Sección VPH · Ginecoweb

Biología del VPH:
su naturaleza

El Virus del Papiloma Humano es un virus ADN de la familia Papillomaviridae. Comprender su estructura y mecanismo de acción es la base para entender por qué el cuerpo puede eliminarlo y cuándo se convierte en riesgo.

Ficha del virus

Familia	Papillomaviridae
Género principal	Alphapapillomavirus (5 géneros en total)
Genotipos	Más de 100 tipos distintos; 40 asociados a infecciones genitales
Estructura	Cápside proteica de 20 facetas, sin envoltorio, ADN circular doble cadena
Tasa de contagio	~65% por contacto directo con lesiones o fómites contaminados
Incubación	3 semanas – 8 meses (media: 3 meses)
Supervivencia ambiental	Resistente al calor y desecación; viable en ropa e instrumental
Antivirales	Resistente a todos los conocidos (el aciclovir no tiene efecto)
Destrucción viral	Susceptible in vitro a antisépticos comunes y esterilización clínica

El virus infecta piel o mucosas por contacto directo, invadiendo sus capas profundas a través de cortes y abrasiones, replicándose a medida que las células maduran hacia la superficie. Esta dependencia de la maduración celular en tejido vivo hace muy difícil cultivar el VPH en laboratorio.

Tipos virales y lesiones

Existe cierta preferencia entre genotipos virales y el tejido afectado, aunque no es absoluta. El 50% de las infecciones son completamente asintomáticas.

Tipo viral	Lesión clínica
1	Verrugas plantares
7	Verrugas manuales del carnicero
2, 4, 27, 57	Verrugas cutáneas vulgares
3, 10, 28, 49, 60, 76, 78	Lesiones cutáneas planas
5, 8, 9, 12, 17, 20, 36, 47	Epidermodisplasia verruciforme
6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81	Condilomas anogenitales, papiloma laríngeo, displasias
16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68, 73, 82	Displasias y carcinomas de mucosa anogenital, laríngea y esofágica (NICs, VINs)

⚠ Tipos oncogénicos

Los tipos 16 y 18 son responsables del 60-70% del cáncer de cuello uterino. El 30% restante se atribuye a tipos 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 y 59. El cáncer cervical es el segundo más común en mujeres a nivel mundial y la principal causa de muerte por cáncer femenino en países subdesarrollados.

Cómo el VPH genera cáncer

La integración del ADN viral en el cromosoma del huésped es esencial para la oncogénesis, aunque no es necesaria para la replicación viral. Cuando esto ocurre, se interrumpe el gen E2 del virus, lo que eleva la producción de las proteínas E6 y E7 con consecuencias críticas:

Mecanismo molecular: proteínas E6/E7 y pérdida del control celular

1. Sobreproducción de E6 y E7. La integración viral desregula estos genes, produciendo proteínas en cantidades anormalmente altas dentro de la célula humana.

2. Inactivación de p53 (por E6). La proteína p53 controla la reparación del ADN e inicia la apoptosis (muerte celular programada) cuando la célula está muy dañada. E6 la anula.

3. Inactivación de pRB (por E7). La proteína pRB detiene la replicación del ADN en la fase G1 para permitir su reparación. E7 la anula.

4. Acumulación de mutaciones. Sin estos frenos, las células infectadas no reparan el ADN dañado, no entran en apoptosis y acumulan mutaciones que las conducen a la transformación maligna.

Infección persistente: el único riesgo real

El 90% de las personas con VPH elimina la infección en menos de 2 años, sin tratamiento. Solo quienes no logran eliminar un tipo de alto riesgo (especialmente 16 y 18) por más de 2 años enfrentan riesgo de progresión. Los factores que la favorecen incluyen: inicio temprano de relaciones sexuales, múltiples parejas, tabaquismo, desnutrición, multiparidad e inflamación crónica del tracto genital.

Displasias y NICs: el camino hacia el cáncer

La manifestación oncogénica del VPH produce niveles progresivos de alteración celular en el cuello uterino, denominada Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC). La regresión espontánea es posible y se hace menos probable a mayor grado.

VPH

Solo el virus, sin displasia. Regresión muy frecuente.

NIC 1

Displasia leve: 1/3 profundo afectado. Regresión espontánea: 70%

NIC 2

Displasia moderada: 2/3 afectados. Regresión espontánea: 30–40%

NIC 3

Displasia severa: grosor total afectado. Regresión espontánea: 10%

Ca. microinvasor

Penetración <5 mm en profundidad del cuello uterino.

🔬 Imágenes clínicas histopatológicas — secuencia evolutiva

Las imágenes de patología cervical (coilocitos, NIC1, NIC2, NIC3, cáncer microinvasor) ilustran la progresión histológica de la infección viral hacia lesiones premalignas. Son imágenes de uso educativo destinadas a profesionales de la salud y estudiantes.

Imágenes originales en el artículo completo de Ginecoweb — sección VPH.

Dr. Ricardo Gómez · Obstetricia y Ginecología · Ginecoweb.com

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