Porque las Pelotas También Cuentan! coleo esta revisión en mi web de mujeres. Si mejoro a la mujer, que va a hacer el hombre a media máquina?

La relación entre la terapia de reemplazo de testosterona (TRT) y el cáncer de próstata (CaP) ha evolucionado significativamente en la última década. El modelo clásico de “andrógeno-dependencia” (que sugería que más testosterona equivalía a más cáncer) ha sido reemplazado por la Teoría de la Saturación.

1. El Modelo de Saturación

La evidencia actual sugiere que el crecimiento de las células prostáticas es sensible a la testosterona solo hasta niveles muy bajos.

• Evidencia: Una vez que los receptores de andrógenos en la próstata están ocupados (saturados), el aumento de los niveles de testosterona sérica no estimula un mayor crecimiento del tejido prostático.

• Punto de saturación: Se estima que este punto ocurre en niveles bajos de testosterona plasmática, aproximadamente entre 150 y 250 ng/dL.

• Fuente: Morgentaler A, Traish AM. “Shifting the paradigm of testosterone and prostate cancer: the saturation model and the limits of androgen-dependent growth.” European Urology (2009).

2. TRT en Rangos Fisiológicos (Uso Médico)

Para pacientes con hipogonadismo que buscan aliviar la baja libido y la sarcopenia, osteopenia, niebla mental, calidad general de vida, los estudios no muestran un aumento del riesgo de CaP en comparación con hombres que no reciben tratamiento.

• Meta-análisis: Un análisis de 22 estudios controlados aleatorios no encontró una diferencia significativa en la incidencia de cáncer de próstata entre hombres tratados con testosterona y aquellos que recibieron placebo.

• Seguridad a largo plazo: El estudio TRAVERSE (2023), el ensayo clínico más grande hasta la fecha sobre seguridad cardiovascular y prostática, confirmó que en hombres con hipogonadismo, la TRT no aumentó la incidencia de eventos de cáncer de próstata de alto grado en comparación con el grupo placebo durante un seguimiento medio de 22 meses.

• Fuente: Lincoff AM, et al. “Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy.” New England Journal of Medicine (2023).

3. Megadosis en Fisiculturismo (Uso Suprafisiológico)

Existe una brecha crítica en la literatura científica respecto a los efectos de las “megadosis” (niveles suprafisiológicos constantes) y el riesgo de cáncer de próstata a largo plazo.

• Dificultad de estudio: Debido a que el uso de esteroides anabólicos androgénicos (EAA) en dosis altas suele ser ilícito o fuera de supervisión médica, no existen ensayos clínicos controlados a largo plazo.

• Observaciones clínicas: Si bien la testosterona por sí misma no parece causar mutaciones de novo (carcinogénesis), niveles extremadamente altos pueden acelerar el crecimiento de un tumor ya existente que no haya sido detectado (cáncer subclínico).

• Efectos secundarios conocidos: El uso crónico de dosis altas se asocia consistentemente con hiperplasia prostática benigna (HPB) y aumento del volumen prostático, pero la progresión directa a adenocarcinoma maligno por megadosis no ha sido confirmada estadísticamente debido a la falta de datos poblacionales controlados.

• Fuente: Pope HG Jr, et al. “Adverse Health Consequences of Performance-Enhancing Drugs.” Endocrine Reviews (2014).

4. Resumen de Hallazgos y Riesgos

Verificación de Puntos Clave

1. ¿Aumenta el riesgo de CaP el uso razonable? No, según la evidencia actual en hombres con hipogonadismo.

2. ¿Qué ocurre con las megadosis? No podemos confirmar esto con evidencia estadística sólida debido a la ausencia de estudios controlados en esta población específica. La mayoría de los riesgos documentados en fisiculturistas son cardiovasculares y hepáticos, más que oncológicos prostáticos.

3. Sarcopenia y ejercicio: La testosterona combinada con ejercicio de resistencia es altamente efectiva para la masa muscular, y el beneficio metabólico puede incluso mejorar la salud general, reduciendo factores de riesgo inflamatorios asociados al cáncer.